撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
肠道蠕动由肠道神经系统控制，其关键兴奋性神经递质是乙酰胆碱（ACh）。虽然已知肠道菌群对生理有重要影响，但其对肠道蠕动和便秘的影响以及具体的分子机制，目前尚不明确。
2026 年 2 月 20 日，中南大学湘雅基础医学院余正团队在 Nature 子刊Nature Microbiology上发表了题为：Gut microbial ammonia enhances colonic acetylcholine levels to regulate intestinal motility 的研究论文。
这项研究揭示了一种新机制：肠道细菌可以通过产生氨气，来提升结肠内的乙酰胆碱水平，从而正向调控肠道蠕动。这为理解肠道微生物如何影响肠道功能以及治疗便秘等肠道动力障碍提供了新的视角和靶点。
在这项最新研究中，研究团队在乙酰胆碱缺乏导致肠道动力不足的小鼠模型以及人类便秘患者中发现，肠道内的氨水平和脲酶活性出现了补偿性升高。
研究团队进一步证实，给小鼠补充氨、或使用从人类便秘患者粪便中分离出的产脲酶细菌（纺锤形赖氨酸芽孢杆菌）或使用基因工程改造的表达脲酶的细菌进行干预，都能有效恢复小鼠结肠中的乙酰胆碱水平，改善肠道蠕动。
机制研究显示，氨能够上调肠道神经元上电压门控钙通道的表达，驱动钙离子（Ca2+）内流，从而增强乙酰胆碱的分泌。
总的来说，该研究揭示了一种微生物补偿机制：当肠道自身产生的乙酰胆碱水平波动或不足时，某些肠道细菌会通过产生氨来“帮助”恢复乙酰胆碱水平和肠道动力，促进肠道蠕动，从而改善便秘。
这一发现为肠道动力障碍（例如便秘）的治疗提供了新思路，即靶向特定的微生物氮代谢。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41564-026-02269-8
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